广告

爱与瘾 - 附录

在:Peele,S.,Brodsky,A.(1975),爱和上瘾。纽约:Taplinger。

Stanton Peele和Archie Brodsky。
根据Taplinger Publishing Co.,Inc。的许可转载

对吗啡和安慰剂的反应

在烤宽面条实验中,患者注射了据称止痛药,有时是吗啡,有时是一个安慰剂。药物在双盲条件下施用;雷竞技到底好不好用也就是说,患者也不是管理药物的技术人员知道这是哪个。取决于两种药物的施用序列,其在几种方式中变化,30至40%的患者发现安慰剂作为吗啡充足。那些相信安慰剂的效果的人也有些可能从吗啡本身取消救济。由任何从未回应安慰剂的人从吗啡获得救济的平均百分比为61%,而对于至少接受安慰剂的人至少接受一次,而且为78%。

B.化学截然物质的共同作用

对吗啡和安慰剂的反应。分享化学明显物质的作用等等。

在将巴比妥类药物分组,醇和阿片类药物中,当然,我们从严格的药理学方法到药物中离开。由于这三种药物具有不同的化学结构,因此药理学模型无法解释人们对他们的反应中的基本相似之处。因此,许多生物导向的研究人员试图折扣此类相似之处。这些科学家中最重要的是亚伯拉罕维克勒(见附录F),其职位可能具有意识形态泛滥。例如,它是一致的,同时他在他的加强模型中提供了生理习惯,并在保守的公共职位上保持了大麻的问题。然而,没有药剂学家能够展示主要抑制剂的特定化学结构之间的联系以及维克兰人认为每个人的独特上瘾性质。无论如何,还有其他生化研究员,他们声称,作为弗吉尼亚戴维斯和迈克尔沃尔什,“因为在戒毒或阿片类药物中撤回时发生的症状相似,似乎可能是类似的,并且两种药物之间的真实区别可能只是发展依赖所需的时间和剂量。“

从戴维斯和沃尔什的论点概括,许多药物影响的差异可能比定性更为量化。例如,大麻会有很大的成瘾潜力,因为它太温和地煽动了一个人以海洛因或酒精的方式充分吸引人的意识。即使这些定量的区别也可能并不总是对所讨论的药物的内在,但可能受到在给定培养物中具有这些药物特征性地使用这些药物的剂量强度和给药方法的强烈影响。丛林门和热堡可能会对吸烟剧烈反应,因为他们吞下了烟雾而不是呼出它。咖啡和茶可以在现今的美国浓度中以比十九世纪英格兰的浓度准备。与海洛因的量相比,吸烟可以提供尼古丁的小而逐渐输注尼古丁,而英雄素可以直接注射强剂量。这些间接差异不是不一致的,不应误认为是重要方面的物质之间的分类差异,这类似地运作。

预期和设定对药物反应的影响

沙克特和辛格研究的受试者接受了兴奋剂肾上腺素(肾上腺素)的注射,这是作为“实验维生素”提供给他们的。一半的受试者被告知注射后会发生什么(即,泛性唤起);另一半则对所谓的维生素的这些“副作用”一无所知。然后每个受试者被留在一个房间里,和另一个人在一起——一个由实验者支付以特定方式行动的傀儡。在最初的两组中,每一组中有一半的实验对象被单独安排在一个装模作样的人面前,这个人表现得兴高采烈,开着玩笑,到处乱扔纸;另一半实验对象被安排在一个装模作样的人旁边,这个人对实验感到不满,怒气冲冲地走了出来。结果是,不知情的受试者——那些没有被告知他们对注射的生理反应将会如何的人——接受了配角设定的情绪,而被告知的受试者则没有。也就是说,如果受试者经历了药物的影响,但不知道为什么会有这种感觉,他就会变得很容易受影响。观察配角对实验的某种反应有助于解释为什么他自己会被生理上的唤起。他要么生气,要么兴高采烈。另一方面,如果实验对象能够将他的生理状态与注射联系起来,那么他就不需要环顾四周寻找他被唤醒的情绪解释。另一组受试者,他们被严重误导了注射会对他们产生什么影响,他们甚至比未被告知的受试者更容易受到影响。


调查一般的时候,当人们误导他们采取的药物时,或预期的效果,实际上是不同类型药物的特征,Cedric威尔逊和帕梅拉·豪特的主题三类药物:兴奋剂,抑郁症和镇静剂。“当受试者正确猜到他们收到的药物,”威尔逊和六叶报道,“他们会大力回应。当他们猜到不正确时,药物的影响部分或完全抑制。”

D.与海洛因常用药物的健康危害的比较

烟草对健康的主要危害是肺癌、肺气肿、慢性支气管炎和心脏病。根据马乔里·鲍德温(Marjorie Baldwin)的文章《试验中的咖啡因》(Caffeine on Trial),咖啡与心脏病、糖尿病、低血糖和胃酸有关。此外,最近的研究集中在这两种药物以及阿司匹林会增加出生缺陷的发生率和妊娠风险。美国公共卫生服务部门报告称,母亲吸烟是美国胎儿死亡率高的一个重要因素。Lissy Jarvik和她的同事调查了LSD造成的染色体损伤(见附录E),发现长期服用阿司匹林和“咖啡或可口可乐成瘾者”的后代有类似的遗传损伤和先天性畸形的风险,每天服用阿司匹林的女性在怀孕和分娩时出现异常的比例高于正常水平。

虽然美国社会在认识到这些熟悉的毒品的有害后果方面行动迟缓,但它从一开始就夸大了海洛因的危害。海洛因被认为会导致身体退化和死亡,这与吸食一针就上瘾(对此只有心理学上的解释是可能的)和无限制的耐受的神话一样。但是,在有利的社会环境中终生使用海洛因的人的经验表明,海洛因和其他任何习惯一样,都是可以保持的,医学研究也没有把单独使用海洛因对健康的任何不良影响孤立出来。街头吸毒成瘾者患病和死亡的主要原因是不健康的管理条件造成的污染,例如肮脏的皮下注射针头。雷竞技到底好不好用瘾君子的生活方式也在很多方面导致了他的高死亡率。查尔斯·威尼克总结道:“鸦片剂通常是无害的,但它们是在不令人满意的条件下服用的。雷竞技到底好不好用食欲不振引起的营养不良可能是阿片类药物成瘾最严重的并发症。”

人们普遍认为,海洛因给使用者带来的身体危险是过量吸食致死。近年来,“海洛因过量”现象大幅增加,而街头海洛因的平均含量却在下降,这可能是人们对毒品最持久的误解。引用纽约市首席验尸官米尔顿·赫尔彭医生的一份调查报告,爱德华·布雷切尔表示,所谓的过量致死不可能是由这个原因造成的。目前最好的猜测是,过量服用导致的死亡实际上是由于海洛因与其他镇静剂(如酒精或巴比妥酸盐)结合使用。

这里呈现的信息并非旨在作为一个有利于使用海洛因的争论。事实上,海洛因是为消除一个人的意识的最肯定和完整的机会,这是成瘾中的基本元素。本书的前提是,成瘾作为一种生活方式是心理上的不健康,在其原因和后果中,这本书的意思是鼓励直接与吸毒或以其他方式人工支持的存在的价值进行竞争。海洛因的吞噬数据与香烟和咖啡的效果的证据一起得到了支持,以支持文化 - 我们的文化估计物理以及不同药物的心理危害是其整体的表达对这些药物的态度。必须处理的是我们的社会需要从各种可能的角度谴责海洛因,而不管那个社会都非常易于海洛因和其他形式的成瘾。

E. LSD研究

Sidney Cohen的研究基于44项LSD研究人员的调查,其中包括在其中收集的5000名人员的数据,他们共计25,000场获得LSD或麦克风。这些受试者分解为“正常”的实验志愿者和接受心理疗法的患者,表明了与致幻程度相关的并发症率:每1000种常规受试者试图为每1000种,精神病患者每1000个。精神病的反应持续超过48小时(大约是跳闸的持续时间)对于正常对象的每1000只有1,对于精神病患者的每1000只不到2个。

Maimon Cohen对LSD引起的染色体破裂研究的剖析专注于该研究在试管(体外)中培养的人白细胞(白细胞)而不是在生物体(体内)中的事实。在这些条件下,在细胞不能雷竞技到底好不好用轻易地摆脱毒素的情况下,许多化学品导致染色体破裂增加。其中包括阿司匹林,苯,咖啡因,抗生素,甚至更无害的物质,例如没有两次蒸馏的水。随后的纯粹和非法LSD的用户的体内研究,以及具有适当对照的进一步体外研究,表明没有特殊的危险LSD。报告认为咖啡因加倍破损率,正如LSD所做的那样,Jarvik和她的同事们注意到在妊娠期间引入体积充足的任何物质都会导致先天性异常。

成瘾的条件反射模型

成瘾研究的一个主要思路——Abraham Wikler和密歇根大学的动物实验者的条件学习法(见附录B)——明确地关注与药物使用相关的心理奖励和惩罚。然而,这一理论和研究的主要局限性在于,它认为戒断痛苦是理所当然的,并假定戒断痛苦的缓解是成瘾者在最初使用鸦片制剂后的主要强化。其他的奖励(如那些由环境刺激提供的奖励)也被考虑在内,但只是作为与撤退救济有关的次级强化。


条件作用理论的机械性特征与它们起源于对实验动物的观察有关。与动物相比,人类意识需要对药物和戒断作出更复杂的反应。只有动物对药物的反应是可以预测的,而且只有动物(尤其是关在笼子里的动物)对停药的开始有一致的反应,即更新药物的剂量。调节的理论来解释人类成瘾者的行为,以及依赖者吸毒者,它必须考虑到各种社会和个人增援——自我满足,社会认可,安全、自洽性,感官刺激,撇开激励人类在他们吸毒和其他活动。

认识到以动物为基础的假设的局限性,Alfred Lindesmith提出了一个条件作用理论的变体,为它增加了一个重要的认知维度。在成瘾和鸦片,Lindesmith认为,只有当瘾君子理解对吗啡或海洛因的生理习惯发生时,才会发生成瘾,并且只有另一种药物的药物将保护他免受撤回。尽管Lindesmith坚持认为成瘾是有意识的,人类现象,他的理论就像以物理依赖性和撤回一样狭隘地作为所有调理模型。它只有一种认知(即,撤回和撤回之间的关联的意识),因为影响调理的心理过程,而不是允许人类能够的认知范围。Lindesmith略微指出,那些都知道他们接受了吗啡的医院患者,并且谁故意从药物中撤回,仍然不会上瘾。这是因为他们认为自己是患者,而不是瘾君子。Lindesmith未能绘制这种观察结果的合理推断:自我形象总是在成瘾过程中考虑的一个因素。

G.成瘾的生理和心理机制

发表在科学Louise Lowney的研究和她的同事们对小鼠大脑中的阿片分子结合的同事,这是该地区持续研究的一部分,已经相信许多人在理解生理上的成瘾方面取得了突破。但对于对这种排序的每一项研究到达公众眼睛,也有一个像今日心理学的Richard Drawbaugh和Harbans Lal对吗啡成瘾的老鼠的研究报告,这些老鼠习惯于接受铃声(和安慰剂注射)来代替吗啡。拉尔和德罗博发现,吗啡拮抗剂纳洛酮,被认为是抵消吗啡的作用,抑制条件刺激(钟)的作用,以及吗啡本身的作用。显然,这种拮抗剂在化学水平之外发挥了作用。

当然,大脑中的化学反应可以在介绍精神活性药物时观察到。存在这种反应的事实,以及所有心理过程最终采取神经和化学过程的形式,不应用于求解令人印象深刻的研究,观察和主观报告提出的问题,这些报告证明了对变化的变化人类对药物的反应。

下一个:母亲要求为女儿提供帮助
~所有Stanton Peele文章
~上瘾图书馆文章
~所有上瘾物品

参考文献

鲍德温,马约莉V。“咖啡因受审。”生命和健康(1973年10月):10 - 13。

BRECHER,Edward M.合法和非法药物。纽约州芒特弗农:消费者联盟,1972年。

科恩•迈m;Marinello,米歇尔·j·;和背部,内森。《麦角酸二乙基酰胺致人白细胞染色体损伤》科学155(1967):1417-1419。

科恩,西德尼。麦角酸二乙基酰胺:副作用和并发症神经和精神疾病杂志130(1960): 30 - 40。

戴维斯,弗吉尼亚州E.和Walsh,Michael J.“酒精,胺和生物碱:酒精成瘾可能的生化基础。”科学167(1970):1005-1007。

Dishotsky,诺曼。;Loughman,威廉·d·;罗伯特·e·Mogar;和Lipscomb, Wendell R。“LSD和遗传损伤。”科学172(1971年):431-440。

rawbaugh,理查德和lal,harbans。“由条件刺激引发的麻醉行为的麻醉拮抗剂逆转。”自然247(1974年):65-67。

贾维克Lissy f;加藤隆;桑德斯,芭芭拉;和Moralishvili,艾美莉亚。"LSD和人类染色体"在精神药理学:1957-1967年进展回顾由Daniel H. Efron,PP编辑。1247-1252。华盛顿,D.C.:公共卫生服务号文件1836号;他,1968年。

烤宽面条,路易斯;雷德勒,弗雷德里克;冯富尔斯林格,约翰米;和Beecher,Henry K.“对安慰剂反应的研究。”美国医学杂志16(1954): 770 - 779。

Lindesmith,Alfred R.成瘾和鸦片。芝加哥:aldine,1968年。

Lowney,Louise I .;苏格兰,卡林;Lowery,Patricia J .;和Goldstein,Avram。“部分纯化来自小鼠脑的阿片受体。”科学183(1974): 749 - 753。

沙克特,斯坦利,辛格,杰罗姆E。情绪状态的认知、社会和生理决定因素心理评论69(1962): 379 - 399。

Wikler,亚伯拉罕。“调理理论对药物滥用问题的影响。”在药物滥用:数据和辩论,由Paul L. Blachly,PP编辑。104-113。Springfield,Ill.: Charles C Thomas,1970年。

威尔逊,Cedric W. M.和Huby,Pamela,M。“评估对中枢神经系统作用的毒品的反应。”临床药理学与治疗学2(1961):174-186。

APA参考
工作人员,H.(2008年12月28日)。爱与成瘾 - 附录,健美。从2021年,5月15日从//www.lharmeroult.com/addictions/artices/love-and-addiction-appendix

最后更新:2019年4月26日

更多信息